Summausta V

Heippatirallaa! Koe senkun lähestyy!!

Viime viikosta mulla ei ole lukusuunnitelmaa, koska en sellaista tehnyt. En yksinkertaisesti jaksanut. Se sitä edeltävä 14 päiväinen viikko oli niin kamala, että jostain oli pakko tinkiä jaksamisessa tällä viikolla. Ja jätin siis suunnitelmien tekemisen pois tältä viikolta. Meni syteen tai saveen.

Tässä kuitenkin tämän viikon asioita niin pitkälti kuin muistan:

Mitä oikein tehty?

Koulu:
Kuulo, näkö, kipuaistimus

Heijasteet

BI:

Kerrattu hengitys

Käyty verenkierto, soluhengitys, vesi- ja happo-emästasapaino

FY:

Paine (staattinen, kinesteettinen, hydroksidi)

Virtausfysiikka

KE:

Puskuriliuokset loppuun

Entsyymireaktiot

Mitä oikein opittu?

Hermosto:

- heijasteet kilpailevat tiedostettujen motoristen käskyjen kanssa; siksi ne eivät aina toimi

- jos kuitenkin heijasteet jostain syystä kokonaan sammuneet, on se merkki häiriöstä selkäydintasolla (esim. välilevypullistuma saattaa aiheuttaa painetta takajuureen, motorinen tai sensorinen hermo saattaa olla poikki tai selkäytimessä saattaa olla johtumisvaurio)

Hengitys:

- happiosapaineet (kPa) : 21,3 (ilma) --> 13,3 (keuhkoilma) --> 5,6 (suuret valtimot) --> 4,7 (kudos)

- hiilidioksidiosapaineet (kPa): 6,1 (intrasellulaarineste) --> 6,0 (extrasellulaarineste) --> 5,6 (suuret valtimot) --> 0,8 (keuhkoilma) --> ~0 (ilma)

- säätely: kemoreseptorit yhteisen kaulavaltimon haarassa, aortankaaressa ja ydinjatkeessa, mekanoreseptorit keuhkojen seinämässä (venytys, Hering-Breuer vai mikä se nyt oli)

- kurkunpään rakenne (kurkunkannenrusto l. epiglottis, kieliluu, kurkunkannenrusto-kieliluukalvo, kilpirusto, kannurusto, rengasrusto, rustokaaret)

- keuhkoahtaumataudin synty: värekarvat tuhoutuvat keuhkoepiteelistä, jolloin limantuotanto kasvaa ja hengitystiet ahtautuvat. Myös alveolien pinta-ala pienenee ja FEV1 sekä vitaalikapasiteetti myös siinä samassa hötäkässä.

Verenkierto:

- sydämen toimintakierto: isometrinen ku kaikki luukut kiinni ja isotoninen ku kammiodiastole ja kammio-valtimoläpät vielä auki

- EKG: P-poikkeama eteisdepolarisaatiosta, QRS-poikkeama kammiodepolarisaatiosta ja T-poikkeama kammiorepolarisaatiosta

- EKG-tulkinta alkeisella tasolla: pulssin laskeminen, eteisten tai kammioiden rytmihäiriö, johtumishäiriöt

- vasemmalla on trikuspidaaliläppä ja oikealla bikuspidaaliläppä (koska vasemmalla myös kolme kehkolohkoa ja oikealla kaksi keuhkolohkoa, ja koska Isä mitro tykkää hiippakunnasta ja puolustaa biseksuaaleja (en tiiä kyllä puolustaako :D) eli mitraaliläppä=hiippaläppä=bikuspidaaliläppä)

- verenpaineen säätely:

RR kasvu (esim. symppis aktivoituu, enteropeptidit, suolainen, Na+ sisältävä ruoka, lakritsi toimii aldosteronin tavoin, ADH liikatuotto):

Kudosnesteen soluunotto lisääntyy --> verivolyymi kasvaa --> laskimopaluu kasvaa --> iskutilavuus kasvaa --> minuuttitilavuus kasvaa; toisaalta, jos sinussolmukkeiden ärtyvyys kasvaa --> syketaajuus kasvaa, mikä vaikuttaa sekin minuuttitilavuuden kasvuun. Laskimotonuksen kasvaminen taas vaikuttaa perifeerisen ääreisvastuksen kasvamiseen.

RR lasku (esim. parasympatikus, nitrot, sokki, synkopee)

Verenvuoto, veden liika eritys --> verivolyymi laskee --> laskimopaluu laskee --> iskutilavuus pienenee --> minuuttitilavuus pienenee; syketaajuuden lasku parasympaattisen ärsytyksen seurauksena luonnollisesti myös laskee minuuttitilavuutta. Vasodilaatio (esim. verisuonten seinämästä erittyvän typpioksidin välityksellä) vähentää perifeeristä vastusta.

-----> MINUUTTITILAVUUS + PERIF. ÄÄREISVASTUS = VERENPAINE

- sokkitilat: anafylaktinen (allergia, verisuonet laajenee ykskaks), vuoto (verta vuotaa pois ulos tai sisään), sydänperäinen (sydän ei pumppaa verta tehokkaasti, esim. rytmihäiriö)

- sikiön verenkierto: eteisten välillä soikea aukko, joka menee kiinni ku keuhkolaskimovirtaus --> vas eteisen paine kasvaa; aortan ja keuhkovaltimorungon välillä valtimotiehyt, joka menee kiinni pikkuhiljaa ku vauva alkaa hengittää keuhkoilla ja happiosapaine verenkierrossa suurenee. Eka rääkäsy auttaa keuhkojen nesteen poistumisessa, ja ilmaa virtaa tilalle.

- öö öö öö

- verenkierron säätely: neuraalista (tehokkain), humoraalista ja paikallista.

neuraalista:

Karotispoukamassa ja aortankaaressa on baro- eli pressoreseptoreita, jotka mittaa verenpaineen aiheuttamaa seinämävenytystä --> tieto vasomotoriseen keskukseen (sij. ydinjatke, aivosilta), joka taas sitten välittää joko symppis tai parasymppis toimintakäskyjä elimistölle --> verenpaineen säätely, kuten aikasemmin jo tossa ylempänä filosofoin. Symppis muodostaa hermopunoksia sydämen sinus- ja eteis-kammosolmukkeiden ympärille. Vaikutus noradrenaliinin (ja adrenaliinin) välityksellä --> syketaajuus. Symppiksellä vaikutus myös valtimoihin ja laskimoihin (perifeerinen vasokonstriktio, sepelvaltimoiden vasodilaatio).

humoraalista:

Kemoreseptorit ydinjakeessa mittaavat CO2 ja O2 pitoisuutta. Hypoksia ja hyperkapnia nostavat verenpainetta, jolloin aineiden vaihto keuhkokapillaareissa olisi tehokkaampaa (aiheuttaa pahimmassa tapauksessa sen, että veriplasmaa tihkuu keuhkoihin).

paikallista:

Aivoissa, munuaisissa ja sydämessä erityisen tärkeää. Vasodilaatiota aiheuttaa CO2, H+-ionien, maitohapon ja K+-ionien nousu, O2 väheneminen, lämpötilan nousu sekä myös verisuonten seinämistä erittyvä typpioksidi. Vasokonstriktiota taas aiheuttavat lämötilan lasku, verihiutaleista (verisuonivaurion yhteydessä) vapautuva tromboksaani ja serotoniini, sekä endoteelisolujen peptidit, endoteliinit.

- normiverenpaine 120/75mmHg tai 120/80mmHg (kummatkin Galenos mainitsee). Korkea verenpaine 140/90mmHg, lääkityksen raja 160/110mmHg (paitti MBO tai diabetes jo 140/90mmHg rajana). Hoitotavoite alle 140/90mmHg. Elämäntavat ykkösasia (vähärasvasuus, kasvikset, hyvät rasvat, kuidut, vähäsuolasuus, liikunta), lääkitys kakkosasia (esim. nitrot tai beetasalpaajat).

- hypertensio riskitekijä MBO:lle, aivoverenkierron häiriöille, sydäninfarktille, ateroskleroosille (verisuonten tulehdus), diabetekselle ymsyms.

- tupakka altistaa hypertensiolle (lisää aldosteronin tavoin veden takaisinottoa --> RR nousee)

Soluhengitys:

- glykolyysi: glukoosi --> 2 pyruvaattihäiskää ja pari NADH:ta

- aerobinen: pyruvaatti --> asetaatti + CO2 ja taas NADH; asetaatti + Co-A --> AsCoA, joka männeepi mitokondrion matriksiin soluhengitykseen --> monen monituista NADH:ta, jotka taas kulkeutuu mitokondrion kristoille ja luovuttaa elektroninsa sytokromeille ja vedyt taas niistä pumpataan kalvojen väliin (syntyy vetygradientti) --> vedyt ja happi liittyy vedeksi (H2O) ja samalla muodostuu ATP:tä, kun vedyn gradientti purkautuu. NAD+ palautetaan takaisin solunesteeseen.

- anaerobinen: pyruvaatti + NADH --> maitohappo + NAD+ --> (NAD+ uudelleen käyttöön)

- triglyistä rasvahapot beetaoksidaatiolla asetaateiksi ja suoraan Krebsin sykkeliin, glyserolista tehään glukoosia ja se pyörii sitte niinku normi glukoosi

- aminohapoista deaminoidaan (tai transaminoidaan) pois aminoryhmä (ureasykli hellurei) ja hiilirungosta tehään glukoosia

Vesitasapaino:

- Munuaisten toiminta: joo plaah en jaksa selittää kovin tarkasti. Glomeruluspalloset siivilöi 160 l alkuvirtsaa ja proksimaaliset tubulustuubit + Henlen linko reabsorboi 140 l (Na+, Cl-, K+, fosfaatti-ioneja, glukoosia, aminohappoja gradientin suuntaisesti eli passiivisesti) ja loput 20 l on sitten säätelyn alaisena distaalisessa tubuluksessa ja kokoojaputkessa (vesitasapaino, happo-emästasapaino).

- CO2 + H2O <--> HCO3- + H+ (karboanhydraasi katalysoi) TÄMÄ PUSKUROINTIREAKTIO OSATTAVA TAI SE ON HENKIPOIS! (toimii niin veressä, hengityksessä kuin munuaisissakin)

- punasolujen hemoglobiinipuskuri: sitoo CO2 tarvittaessa

- ADH l. vasopressiini lisää veden takaisinottoa ku akvaporiinit siirtyy kokoojaputken luumenin puolelle

- Reniiniä erittyy, ku munuaiset hiffaa, että verta on aikas vähän tai ku verenpaine on jotenki tosi alhanen --> angiotensiini I muoto erittyy verenkiertoon maksasta ja muuttuu angiotensiini II muotoon (extragalenostietoa on, että se "kypsyminen" tapahtuu keuhkoissa.. jännä), saa aikaan janon tunnetta ja lopulta vapauttaa Aldosteronia lisämunuaisesta. Aldosteroni lisää Na+/K+-pumpun toimintaa, jolloin vereen otetaan takaisin enemmän natriumia (ja sen imussa vettä!) ja virtsaan erittyy kaliumia. Lakritsi voi toimia aldosteronin tavoin.

- Ku ADH:ta ei erity, on diabetes insipidus

- Diureetit vähentää ADH:n eritystä --> pissattaa ihan kauheesti!

Niin tai näin, aika paljon on asiaa jäänyt päähän.

Olen tämän viikon ottanut asiakseni opetella esseevastaustekniikkaa, eli faktojen pamauttamista paperille. Pyrin tajuamaan kokonaisuudet ja erityisesti koevastauksia silmällä pitäen kokoajan pitää fokukseni siinä, mitä kysymyksissä nimenomaan haetaan. Ongelmani on se, että yleensä haen vastauksia koevastauksiin ihan kamalan kaukaa ja jään niille teilleni haparoimaan. Nyt olen pyrkinyt kiteyttämään ajatuksiani, ja esim. mind-mappien sekä muistilistojen teko on ollut kova sana tällä viikolla.

Fysiikassa alkaa homma olla hallussa. Nyt tarvitaan vain itseluottamusta ja laskurutiinin ylläpitämistä.. Ja niitä soveltavia tehtäviä!

Kemia on nyt hallussa vaikka unissani. Tosin saattaa se silti kolahtaa tähän nilkkaan, niin kuin teki viime vuonnakin. Liian ylpeä ei saa olla. Huolellisuutta siinä lähinnä tarvitaan! Mutta, jos jotain priorisointia pitää tehdä, jää kemia kyllä kohdallani sille kolmannelle sijalle; jos se kerran on helpointa, niin mieluummin käytän aikani sitten vaikeampien asioiden opetteluun.

No mutta joo, nyt tuli taas asiaa maratonin verran ja tekstissä on varmaan taas miljoona ajatusvirhettä, joita huomenna ymmyrkäisenä täällä taas korjailen, joten eiköhän siirrytä lätkä finaalin pariin!!

Hyvä naapurimaat!! :)